Важным фактором для протекания дедифференцировки и каллусогенеза является механическое повреждение ткани экспланта. В клетках экспланта, состоящего из дифференцированных неделящихся клеток, в начале культивирования наблюдаются изменения в метаболизме, связанные с травматическими синтезами, дедиффереццировкой и подготовкой к делению. Между этими процессами имеется взаимосвязь, но механизм ее точно неизвестен.

Предполагают, что травма приводит к высвобождению из клеток БАВ — элиситоров клеточных делений, которые отличаются от известных стимуляторов роста гормональной природы. В их роли могут выступать, например, продукты разрушения полисахаридов клеточной стенки. Действием элиситоров можно объяснить и быструю дедифференцировку специализированной клетки.

Перестройка клеток экспланта, предшествующая каллусогенезу, происходит следующим образом. В первую очередь идет метаболизация запасных веществ:

• липидов,
• крахмала,
• белков.

У фотосинтезирующих клеток разрушается хлорофилл и перестраивается пластидный аппарат - возрастает количество амилопластов. В клетке разрушается аппарат Гольджи, перестраиваются ЭПР и элементы цитоскелета. В готовящейся к делению клетке:

• стимулируется синтез всех форм РНК,
• начинается репликация ядерной ДНК,
• исчезают тканеспецифичные белки-антигены,
• появляются белки, специфичные для делящихся клеток и для каллусной ткани.

Это свидетельствует об изменениях в активности генов и белкового аппарата клеток при дедифференцировке. Синтез белков в эксплантах начинается через несколько часов после их переноса в условия in vitro. Однако на этой первой стадии, связанной с механическим повреждением, синтез белка вскоре останавливается. Возможно, здесь действуют природные гормоны растения, которые транспортируются, но длительно не синтезируются. Добавление к среде экзогенных гормонов (ауксина и цитокинина) запускает каллусогенез.