Vinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.xVinaora Nivo Slider 3.x

Для поддержания потенциала покоя необходимо нормальное протекание клеточного метаболизма. Обмен веществ может обеспечивать работу каких-либо мембранных насосов, при которых перенос (поток) ионов равносилен установлению электрического тока через мембрану («электрогенный транспорт»). Обмен веществ может обеспечивать поддержание потенциала покоя через окислительно-восстановительную систему, осуществляющую перенос электронов или протонов через мембрану, и обеспечивал бы избирательное накопление катионов в клетке и поддержание потенциала покоя. Эти процессы должны были бы обладать ионной специфичностью, чтобы этими катионами были именно ионы калия.

Обмен веществ мог бы осуществлять также перенос из клетки анионно-натриевого незаряженного комплекса через мембрану или обеспечивать калиево-натриевый обмен через мембрану. Этот процесс, приводящий к пассивному установлению ионной асимметрии, точнее аккумуляции калия в клетке, смог бы обеспечить возникновение потенциала покоя, описываемого уравнением Нернста для калия и хлора. Существует предположение, что обмен веществ обеспечивает только поддержание какой-то специфической упорядоченной структуры клеточного содержимого, а эта структура в свою очередь обеспечивает специфическое накопление одних ионов (напр., калия) и не допускает в структурированный объем клетки другие ионы того же знака заряда (напр., натрий). В двух первых случаях действие ингибитора обмена должно приводить к быстрому падению потенциала покоя. В последнем случае уменьшение потенциала покоя в результате действия ингибиторов может происходить очень медленно. Опыты показали, что действие ряда ингибиторов приводит лишь к незначительному ускорению падения величины потенциала покоя и соответствующему перераспределению ионов натрия и калия между клеткой и средой по сравнению с таковыми в переживающих органах, не подвергшихся действию ингибиторов. При этом совместное действие ингибиторов и низкой температуры приводит не к ускоренному падению величины потенциала покоя по сравнению со скоростью его падения при действии одного из этих факторов, а, наоборот, к замедлению этого падения.

Быстрые изменения разности потенциалов через мембрану клетки (потенциал действия) обычно связаны со структурными изменениями в самой клетке, в клетке, примыкающей к ней, или в составе внеклеточной среды. Такого рода электрические изменения — импульсы — в большинстве случаев принято связывать с передачей информации по нервному волокну от рецептора к эффектору непосредственно или через координирующие центры.

Теория, относительно удовлетворительно объясняющая явления, связанные с возникновением потенциала действия, была выдвинута Бернштейном. Он считал, что во время возбуждения, составным элементом которого является потенциал действия, клеточная мембрана становится проницаемой для всех видов ионов, и потенциал покоя, обусловленный несимметричным распределением ионов, в связи с выравниванием концентраций по обе стороны мембраны падает до нуля. Таким образом, потенциал действия считался волной деполяризации мембраны, и его амплитуда не должна была превышать величину потенциала покоя.

Опыты с применением внутриклеточных микроэлектродов показали, что амплитуда потенциала действия, как правило, намного превышает величину потенциала покоя.

При изучении природы потенциала покоя и потенциала действия узловой проблемой является выяснение механизма специфического распределения ионов, в частности накопления ионов калия в цитоплазме покоящихся клеток по сравнению с ионами натрия, и причин внезапного значительного возрастания потока ионов натрия в клетку при ее возбуждении.

© 2015-2019 vseobiology.ru | При использовании материалов сайта - прямая ссылка на vseobiology.ru обязательна.

Электронный адрес для связи artemchichkov@gmail.com

^ Наверх