Доминирование проявляется в тех случаях, когда одна аллель гена полностью скрывает присутствие другой аллели. Однако, чаще всего присутствие рецессивной аллели как-то сказывается и обычно приходится встречаться с различной степенью неполного доминирования.

Полное доминирование. На примере опытов Г. Менделя с горохом видно, что один ген может полностью подавлять проявление другого аллельного гена. Неполное доминирование. При неполном доминировании признак и первом поколении проявляется промежуточно между родительскими формами. Если спаривать длинноухих каракульских овец с безухими, то в F1 все потомки будут короткоухими. Расщепление в F2 по фенотипу и генотипу совпадает (1:2:1).

Кодоминирование. В фенотипе проявляются оба аллельных гена, не обнаруживая между собой ни доминантности, ни рецессивности. У человека известны системы крови АВО, которые обусловливают эритроцитарные антигены. Аллели А и В взаимодействуют по типу кодоминирования. С 1940 но 1970 г. у крупного рогатого скота открыто 12 генетических систем групп крови. В них различают более 100 антигенов крови, определяющих 369 феногрупп, которые могут составлять около двух триллионов различных сочетаний — серологических типов. Феногруппа — группа антигенов (иногда один антиген), которые являются фенотипическим выражением совокупности отдельных генов одного локуса. Группы крови, в основе которых лежат индивидуальные особенности антигенных свойств эритроцитов, наследственно обусловлены и не меняются в течение всей жизни животного. Наследуются они одиночно или комплексно и поэтому могут служить удобной генетической моделью в решении многих теоретических и практических вопросов селекции, так как подавляющее количество известных аллельных эритоцитарных факторов наследуются по типу кодоминирования.

Сверхдоминирование. Оно характеризуется тем, что у гетерозиготных особей признак проявляется сильнее, чем у гомозиготных доминантных, то есть гибрид превосходит обоих родителей по развитию признака. Такое явление называется гетерозасом (Аа>АА и а а). Наглядный пример сверхдоминирования — серповидная анемия человека. Гомозиготы SS имеют часть эритроцитов в форме серпа и стрелолиста, у них нарушена транспортировка кислорода эритроцитами. Люди страдают острой формой анемии и обычно умирают в раннем возрасте. Гетерозиготы Ss устойчивы к тропической малярии, гомозиготы ss заболевают тропической малярией.

Множественный аллелизм. Явление при котором в основном взаимодействие двух аллельных генов, из которых каждый может изменяться в результате мутации и возникать новый аллельный ген получило название "множественный аллелизм". У человека примером множественного аллелизма служит система крови АВО, имеющая 3 аллельных гена (А, В, О) и соответствующим образом 6 генотипов и 4 фенотипа. У кроликов установлены следующие аллели, влияющие на окраску волосяного покрова: С — черный, ссh — шиншилла, сh — гималайский, са — альбинос. Аллели представлены в порядке убывания доминантности (С>cch>ch>сa). Аллель С доминирует над всеми последующими, сa — рецессивен ко всем предыдущим.

Плейотропное действие гена. Ген может влиять на развитие двух и более признаков, то есть наблюдается множественное действие гена. Такой тип взаимодействия был обнаружен при разведении каракульских овец серой окраски (ширази) и черной (араби). Ягнята, гомозиготные по доминантному аллелю гена С, определяющему серую окраску (ширази). при переходе на подножный корм погибают из-за недоразвития парасимпатической нервной системы рубца. Это обусловлено действием двух доминантных генов, которые обладают двойным (плейотропным) действием: обусловливают серую окраску и в гомозиготном состоянии — дефект нервной системы.

Летальные и полулегальные гены. Гены вызывают сложные физиологические изменения в процессе развития организма. Они могут понижать жизнеспособность организма вплоть до летального исхода. Одной из причин, изменяющих расщепление в соотношении 3:1. является разная жизнеспособность гомозигот в F2. В XX в. были обнаружены факты, когда в происходило расщепление по фенотипу 2:1. Так, при изучении наследования окраски у желтых и черных мышей наблюдали расщепление по окраске на 2 части желтых и 1 часть черных мышей. При этом часть желтых мышей погибала в эмбриональный период. Один и тот же ген в доминантном гетерозиготном состоянии обусловливал желтую окраску мышей, а в гомозиготном состоянии проявлял свое летальное действие. Ген черной окраски является аллельным и рецессивным. В 30-х годах XX в. была обнаружена новая окраска у серебристо-черной лисицы, названная платиновой. При скрещивании платиновых лисиц между собой особи имели как платиновую, так и серебристо-черную окраску в соотношении 2:1. При проведении анализирующего скрещивания стало ясно, что ген платиновой окраски является доминантным. Было высказано предположение, что гомозиготные платиновые лисицы (АА) гибнут в эмбриональный период. Вскрытие беременных самок подтвердило это предположение. Рецессивные летальные гены действуют в гомозиготном состоянии, а доминантные — и в гетерозиготном. Если ген не вызывает гибели организма, но значительно снижает жизнеспособность, то его называют полулетальным. Летальные и полулегальные гены чаше всего рецессивные.

Летальные гены вызывают гибель организма в эмбриональный или постэмбриональный период. Например, рецессивные легальные гены обусловливают отсутствие шерстного покрова у новорожденных телят, крольчат и животных других видов. Вскоре после рождения эти животные погибают.

Полулегальные гены могут вызвать уродства у животных: укорочение осевого скелета; деформацию головы, конечностей; нарушение физиологических функции организма. Племенных животных, имеющих летальные и полулетальные гены, необходимо выбраковывать. Особенно тщательно необходимо проверять племенных производителей, от которых при искусственном осеменении получают большое число потомков.

© 2015-2019 vseobiology.ru | При использовании материалов сайта - прямая ссылка на vseobiology.ru обязательна.

Заказать курсовую скидка 15%

^ Наверх